Табачный дым, вдыхаемый пассивным курильщиком, связан с такими болезнями, как рак, болезнь сердца и эмфизема легких.
В ходе эксперимента крысы на протяжении 2 месяцев подвергались воздействию табачного дыма. И этого было достаточно, чтобы вызвать существенные изменения в их ткани легких. Результаты были еще более «жуткими» у крыс, подвергавшихся воздействию табачного дыма на протяжении 4 месяцев.
Во-первых, исследователи отметили расширение в альвеолах легких крыс, в которых при дыхании происходит обмен между кислородом и углекислым газом. Это свидетельствует о том, что альвеолярная структура начала нарушаться, как при ранней эмфиземе легких.
Во-вторых, исследователи также отметили увеличение числа лейкоцитов (макрофагов) в альвеолярном пространстве, что свидетельствует об ответной иммунной реакции. К тому же, форма макрофагов была искажена, «как будто они охватили частицы, которые могли бы ослабить их функцию».
В-третьих, были увеличены уровни интерлeйкина-18, продуцируемого макрофагами цитокина, и связанного с сильными воспалительными реакциями и разрушением ткани.
Наконец, исследователи заметили, что табачный дым, вдыхаемый крысами, затормозил рост и быстрое увеличение эндотелиальных клеток в маленьких кровеносных сосудах легких крыс. Эндотелиальные клетки выравнивают внутреннюю часть стенок кровеносного сосуда и служат барьером между внутренним пространством кровеносного сосуда и окружающей тканью.
Они также управляют транспортом лейкоцитов в кровоток и из него. Уменьшенные эндотелиальные клетки делают стенку кровеносного сосуда менее упругой и более водопроницаемую, что может привести к хроническому воспалению (как при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе легких и хроническом бронхите).
Ученые отметили, что было эффективным лечение альфа-1-антитрипсином, белком печени, обычно присутствующим в крови и защищающим ткани легких от вредных воздействий ухудшающих ткань ферментов, произведенных макрофагами.
У людей дефицит этого белка вызывает заболевание легких.